Ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι αποτέλεσμα ενός ευρέως φάσματος διαταραχών, που κυρίως περιλαμβάνει έναν συνδυασμό αντίστασης στην ινσουλίνη, ανεπαρκή έκκριση αυτής και αυξημένης εκκρίσεως γλουκαγόνης.

Ο Διαβήτης Τύπου 2 σε αντίθεση με τον Διαβήτη Τύπου 1, δεν εξαρτάται αποκλειστικά από την χρήση ινσουλίνης, γι’ αυτό ονομάζεται και Μη Ινσουλινοεξαρτώμενος Σακχαρώδης Διαβήτης, σε αντίθεση με τον Διαβήτη Τύπου 1, που ονομάζεται Ινσουλινοεξαρτώμενος. Πολλοί όμως θεραπεύονται αποκλειστικά με ινσουλίνη, συνήθως όταν έχουν τελειώσει τα αποθέματα του οργανισμού και η δυνατότητα ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης. Επίσης, ο Διαβήτης Τύπου 2, συνηθίζεται να ονομάζεται και Διαβήτης των Ενηλίκων, σε αντίθεση με την αντίστοιχη ονομασία του Διαβήτη Τύπου 1, που ονομάζεται και Νεανικός Διαβήτης. Υπάρχουν όμως περιστατικά Διαβήτη Τύπου 2, που εμφανίζονται στην εφηβεία, κυρίως λόγω της πρώιμης παιδικής παχυσαρκίας και περιστατικά Διαβήτη Τύπου 1 στην ενήλικο ζωή.

Ο Διαβήτης Τύπου 2 οφείλεται στην ανεπαρκή έκκρισης ινσουλίνης από το β-κύτταρο και από την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί στην αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων και των προφλεγμωνοδών κιτοκινών στο πλάσμα, στην μειωμένη είσοδο της γλυκόζης στα μυικά κύτταρα, την αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης και την αυξημένη διάσπαση του λίπους.

Δεν πρέπει να αγνοηθεί ο ρόλος του γλουκαγόνου, καθώς η αρμονική συνεργασία της ινσουλίνης με το γλουκαγόνο διαταράσσεται, με το δεύτερο να αυξάνεται αρκετά στην κυκλοφορία, το οποίο οδηγεί σε ακόμα μεγαλύτερα επίπεδα υπεργλυκαιμίας.

Για να εμφανισθεί Ο Διαβήτης θα πρέπει να συνυπάρχουν η αντίσταση και η ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης. Υπάρχουν άτομα που έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά μόνο εκείνα που δεν παράγουν ικανοποιητική ποσότητα ινσουλίνης θα εμφανίσουν Διαβήτη.

Η μεγάλη διάρκεια του Διαβήτη μπορεί να οδηγήσει και σε ατροφία του παγκρέατος που οδηγεί σε ελαττωματική λειτουργά και της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος. Η διάρκεια 15 ετών μπορεί να φέρει το παραπάνω αποτέλεσμα

Δυσλειτουργία του β-κυττάρου

Η Δυσλειτουργία του β-κυττάρου είναι ο σημαντικότερος παράγοντας ανάπτυξης του Διαβήτη Τύπου 2. Εμφανίζεται σαν συνέπεια της αντίστασης στην ινσουλίνης, μελέτες όμως έχουν αποδείξει ότι η δυσλειτουργία μπορεί να εμφανισθεί και χωρίς να προηγηθεί το στάδιο της αντίστασης (Bacha et al). Η δυσλειτουργία συμβαίνει στα αρχικά στάδια του διαβήτη και του Προδιαβήτη, γι’ αυτό απαιτείται γρήγορη και αποτελεσματική θεραπεία.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη

Στην εξέλιξη από το φυσιολογικό σάκχαρο στο παθολογικό, αυξάνεται πρώτα το μεταγευματικό σάκχαρο. Στην συνέχεια εμφανίζεται αύξηση και στα επίπεδα του σακχάρου νηστείας, καθώς η καταστολή της ηπατικής νεογλυκογένεσης αποτυγχάνει.

Όταν εμφανίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, λόγω υψηλών θερμιδικών διαιτών και της ελαττωμένης φυσικής δραστηριότητας, αυξάνεται η παραγωγή γλουκαγόνου και αυξάνεται το γλουκαγονοεξαρτώμενο ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο (GIP). Αντίθετα το GLP-1 παραμένει αμετάβλητο.

Γενετικοί παράγοντες

Γονιδιακές μελέτες διερεύνησης γενετικών πολυμορφισμών (SNPs) έχουν αποκαλύψει πολυμορφισμούς, που συνδέονται με την ανάπτυξη τόσο της δυσλειτουργίας του β-κυττάρου όσο και με την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι πιο σημαντικοί πολυμορφισμοί είναι οι παρακάτω:

TCF7L2: μειωμένη έκκριση ινσουλίνης

MTNR1B, FADS1, DGKB,GCK: μειωμένη έκκριση της πρώτης φάσης της ινσουλίνης

FSADS1: αλλαγή στον μεταβολισμό ακόρεστων λιπαρών οξέων

PPARG: διαταραχή στο μεταβολισμό των λιπών

KCNJ11: αναστολή στην απελευθέρωση της γλυκόζης από το αίμα

FTO and IGF2BP2: αυξημένη εναπόθεση σπλαχνικού λίπους και αντίσταση στην ινσουλίνη

HHEX έλεγχος στην ανάπτυξη των νησιδίων των β-κυττάρων, του παγκρέατος

SLC30A8: διαταραχή στη μεταφορά του Ψευδαργύρου στα β-κύτταρα, που οδηγεί σε ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης

WFS1: επιβίωση και λειτουργικότητα των β-κυττάρων

Επίσης γονιδιακές παραλλαγές στην δράση των ινκρετινών που εκκρίνονται από τα κύτταρα του εντέρου και επηρεάζουν την έκκριση της ινσουλίνης, μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη του Διαβήτη. Μια τέτοια παραλλαγή αφορά στον υποδοχέα του GIP (GIPR).

Οι πρωτεΐνες Α1 (HMGA1) παίζουν στη δράση του υποδοχέα της ινσουλίνης (INSR). Παραλλαγές στο γονίδιο των HMGA1 αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης του Διαβήτη.

Ο μεταβολισμός των Αμινοξέων

Ο μεταβολισμός των αμινοξέων μπορεί να παίζει σημαντικό ρόλο. Έχει αποδειχτεί ότι άτομα με φυσιολογικό σάκχαρο έχουν 4 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν Διαβήτη Τύπου 2, αν έχουν στο αίμα τους υψηλές συγκεντρώσεις τριών συγκεκριμένων αμινοξέων. Τα αμινοξέα αυτά είναι η ισολευκίνη, φαινυλαλανίνη και η τυροσίνη). Οι συγκεντρώσεις αυτών των αμινοξέων φαίνεται ότι αυξάνονται 12 χρόνια πριν την εμφάνιση του Διαβήτη (Wang et al).

Δευτεροπαθής Διαβήτης

Ο Διαβήτης μπορεί να εμφανισθεί ως συνέπεια άλλων νοσημάτων ή φαρμακευτικών αγωγών. Ανάλογα με τον μηχανισμό που προκύπτει η βλάβη, ο Διαβήτης παίρνει την εικόνα του Διαβήτη Τύπου 1 ή αυτή του Τύπου 2.

Οι πιο συνηθισμένες περιπτώσεις δευτεροπαθών τύπων Διαβήτη είναι οι παρακάτω:

• Παθήσεις του παγκρέατος που καταστρέφουν τα νησίδια του παγκρέατος (αιμοχρωμάτωση, παγκρεατίτιδα, κυστική ίνωση, παγκρεατικός καρκίνος)
• Ορμονικά σύνδρομα που επηρεάζουν την έκκριση της ινσουλίνης (φαιοχρωμοκύττωμα)
• Ορμονικά σύνδρομα που προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη (ακρομεγαλία, σύνδρομο Cushing)
• Φάρμακα (φαινυντοΐνη, γλυκοκορτικοειδή και οιστρογόνα)
• Ο Διαβήτης Κύησης

Ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι ένα μεικτό αποτέλεσμα αλληλεπίδρασης γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η ασθένεια αναπτύσσεται όταν ένα άτομο έχει έναν επιβαρυντικό τρόπο ζωής (αυξημένη πρόσληψη θερμίδων, μειωμένη φυσική δραστηριότητα) και ταυτόχρονα έχει ένα επιβαρυντικό γενετικό κώδικα με γονίδια που προδιαθέτουν, για την ανάπτυξη του Διαβήτη τύπου 2.

Το ΒΜΙ όσο αυξάνεται τόσο αυξάνεται και ο κίνδυνος για τον Διαβήτη. Ορισμένοι λαοί, όπως αυτοί της Ασίας, εμφανίζουν Διαβήτη σε μικρότερα ΒΜΙ. Η συνύπαρξη υπέρτασης ή προ-υπέρτασης αυξάνει τις πιθανότητες για τον Διαβήτη κυρίως στους λευκούς.

Από την ενδομήτριο ζωή φαίνεται ότι επιβαρύνεται ένας οργανισμός. Όταν ένα μωρό γεννιέται με μικρό βάρος έχει περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξει Διαβήτη Τύπου 2 στην ενήλικο ζωή.

Το 90% των ατόμων που έχουν Διαβήτη Τύπου 2 είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Ανεξάρτητα από το βάρος, η εμφάνιση του διαβήτη μπορεί να επηρεάζεται και από την υψηλή συγκέντρωση θερμίδων στα γεύματα.

Κάποιες μελέτες υποθέτουν ότι και η μόλυνση του περιβάλλοντος εμπλέκεται στην ανάπτυξη του Διαβήτη.

Δευτεροπαθώς μπορεί να αναπτυχθεί Διαβήτης στα άτομα που παίρνουν κορτιζόνη ή πάσχουν από ασθένειες που ανταγωνίζονται την δράση της ινσουλίνης (σύνδρομο Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύττωμα)

Μείζονες Παράγοντες Κινδύνου

Οι πιο επιβαρυντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη του Διαβήτη Τύπου 2 είναι οι παρακάτω:

• Ηλικία μεγαλύτερη από 45 ετών (αν και τώρα ο διαβήτης Τύπου 2 εμφανίζεται με αυξημένο ρυθμό και σε πολύ νεότερους)
• Βάρος μεγαλύτερο από 120% του επιθυμητού βάρους
• Οικογενειακό Ιστορικό Διαβήτη τύπου 2 σε πρώτου βαθμού συγγενείς
• Οι φυλές Ισπανική, ιθαγενείς Αμερικάνοι, αφρό-Αμερικάνοι, Αμερικάνοι Ασιατικής καταγωγής και φυλές του Ειρηνικού Ωκεανού
• Ιστορικό προηγούμενης Διαταραχής Ανοχής Γλυκόζης (IGT), ή Διαταραχή Γλυκόζης Νηστείας (IFG)
• Υπέρταση (>140/90mm Hg), δυσλιπιδαιμία (HDL<40 mg/dl ή τριγλυκερίδια >150 mg/dl)
• Ιστορικό Διαβήτη Κύησης ή αν έχει γεννήσει υπέρβαρο παιδί > 4κιλά)
• Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών

Μείζονες Γενετικοί παράγοντες

Η επίδραση των γονιδίων στην ανάπτυξη του Διαβήτη Τύπου 2 δεν έχει γίνει πλήρως κατανοητή. Διάφορα γονίδια έχουν ανακαλυφθεί που είτε επηρεάζουν την έκκριση της ινσουλίνης, είτε αυξάνουν την αντίσταση σε αυτήν.

Η μεγαλύτερη επίδραση στην ανάπτυξη του Διαβήτη Τύπου 2 φαίνεται ότι επέρχεται από την παρουσία του transcription factor 7–like 2 (TCF7L2) gene.

Τα γονίδια που γνωρίζουμε μέχρι τώρα αποτελούν το 10% της κληρονομικής επίδρασης. Δηλαδή έχουμε πολύ λίγα στοιχεία για να μπορέσουμε με μια εξέταση γονιδίων να βρούμε ποιος κινδυνέυει πραγματικά να αναπτύξει Διαβήτη Τύπου 2. Ως τώρα έχουν σχεδιαστεί γονιδιακά σκορ που προβλέπουν το κίνδυνο 8ετίας για την ανάπτυξη του Διαβήτη. Δεν είναι όμως ακόμα αξιόπιστα για όλους.

Ωστόσο ορισμένες γενετικές μεταλλάξεις προκαλούν συγκεκριμένους τύπους Διαβήτη, διαφορετικούς από τον Διαβήτη Τύπου 2. Πρόκειται για τον Διαβήτη των Νέων σε Μεγάλη Ηλικία ή πιο σωστά maturity onset diabetes of youth (MODY), που υπολογίζεται σε ποσοστό 2-5% των ατόμων που νομίζουν ότι έχουν Διαβήτη Τύπου 2. Συνήθως αφορά σε νεότερα άτομα με ήπια χαρακτηριστικά Διαβήτη. Τα γονίδια που προκαλούν το MODY είναι αυτοσωμικά.

Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί 11 υποτύποι MODY, που παρουσιάζουν διαφορετικού τύπου μεταλλάξεις:

• HNF-4-alpha
• Glucokinase gene
• HNF-1-alpha
• IPF-1
• HNF-1-beta
• NEUROD1
• KLF11
• CEL
• PAX4
• INS
• BLK

Οι περισσότεροι MODY σχετίζονται μόνο με την εμφάνιση Διαβήτη, όμως ο MODY 5 σχετίζεται με νεφρικές κύστες και ο MODY 8 με εξωκρινή παγκρεατική δυσλειτουργία.

Ιδιαίτερος τύπος Διαβήτη είναι ο Διαβήτης Τύπου 2 που συνδυάζεται με νευροαισθητήρια απώλεια ακοής. Αυτός οφείλεται σε μεταλλάξεις του μιτοχονδριακού DNA και αφορά σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών με Διαβήτη Τύπου 2.

Ο Διαβήτης μπορεί να συνδυάζεται επίσης και με σοβαρότερες μιτοχονδριακές παθήσεις όπως στα σύνδρομα Kearns-Sayre και mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and strokelike episode (MELAS).

Οι τύποι Διαβήτη μιτοχονδριακής προελεύσεως θα πρέπει να αναζητούνται όταν ο Διαβήτης συνδυάζεται με απώλεια ακοής, μυοπάθεια, επιληπτικές διαταραχές, επεισόδια που ομοιάζουν με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μελαγχρωματική ρινίτιδα, εξωτερική οφθαλμοπληγία, ή καταρράκτης.

Κατάθλιψη

Η κατάθλιψη φαίνεται ότι αυξάνει τον κίνδυνο της ανάπτυξης του Διαβήτη τύπου 2. Οι έρευνες των Pan et al δείχνουν ότι οι γυναίκες με καταθληπτικό συναίσθημα έχουν σχετικό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη Τύπου 2 1,17, ενώ αυτές που παίρνουν αντικαταθλιπτική αγωγή ο σχετικός κίνδυνος είναι 1,25. Τα αντικαταθλιπτικά μπορεί να είναι ένα ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου, πιθανότατα διότι μεταβάλλουν την ομοιόσταση της γλυκόζης, ή ενισχύουν την αύξηση του βάρους των ασθενών.

Αντίστροφα, ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι ένας σημαντικός παράγοντας ανάπτυξης κατάθλιψης. Τα καταθλιπτικά συμπτώματα και τα επεισόδια μείζονος κατάθλιψης είναι 2 φορές περισσότερα στα άτομα με Διαβήτη, από ότι στον γενικό πληθυσμό.

Σχιζοφρένεια

Η Σχιζοφρένεια είναι ένας παράγοντας κινδύνου ανάπτυξης Διαβήτη Τύπου 2. Ο μηχανισμός που εμπλέκεται σε αυτή τη διαδικασία είναι μια δυσλειτουργία στο μονοπάτι της πρωτεϊνικής Κινάσης Β (Akt). Επίσης, επίκτητα ελλείματα του Akt, σχετίζονται μειωμένη ρύθμιση της γλυκόζης και ο Διαβήτης εμφανίζεται γρήγορα με το πρώτο επεισόδιο της σχιζοφρένειας και την έναρξη της αγωγής. Τα δεύτερης γενιάς αντι-ψυχωσικών φαρμάκων σχετίζονται με μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης Διαβήτη Τύπου 2.

Προεκλαμψία και Υπέρταση Κύησης

Μια μελέτη 1.000.000 γυναικών κατά τη διάρκεια της κύησης, αποκάλυψε ότι όσες είχαν αναπτύξει προεκλαμψία ή υπέρταση στην κύηση είχαν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης Διαβήτη Τύπου 2, μετά τον τοκετό. Σε 1000 άνθρωπο-έτη ανέπτυξαν Διαβήτη 6,47 γυναίκες με προεκλαμψία και 5,26 με υπέρταση στη κύηση, σε σχέση με 2,81 των γυναικών που δεν είχαν παρουσιάσει τις παραπάνω διαταραχές.

Ο Διαβήτης στην Ελλάδα υπολογίζεται στο 7% του πληθυσμού.

Στις ΗΠΑ που υπάρχουν αναλυτικά στοιχεία το 8,3% των Αμερικανών όλων των ηλικιών έχουν Διαβήτη. Για άτομα μεγαλύτερα των 20 ετών το ποσοστό ανεβαίνει στο 11,3%, ενώ στις ηλικίες άνω των 65 ετών το 25% έχουν Διαβήτη Τύπου 2. Περίπου το 27% όλων όσων έχουν Διαβήτη δεν το γνωρίζουν (National Diabetes Fact Sheet for 2011).

Το CDC αναφέρει ότι περίπου το 40% του πληθυσμού των Αμερικανών ενηλίκων θα αναπτύξει Διαβήτη κάποτε στη ζωή του.

Ο Προδιαβήτης αφορά στο 35% για τα άτομα άνω των 20 ετών, ενώ το 50% αφορά σε ηλικίες άνω των 65 ετών.

Μια μελέτη του Ludwig et al δείχνει γειτονιές με μεγάλη φτώχεια έχουν αυξημένη παχυσαρκία και Διαβήτη.

Ο Διαβήτης Τύπου 2 δεν είναι σύνηθης σε χώρες με μη-Δυτικό τρόπο ζωής, όπου το διαιτολόγιο περιλαμβάνει λιγότερες θερμίδες και η ζωή του έχει περισσότερη φυσική δραστηριότητα. Όταν όμως οι κάτοικοι αυτών των περιοχών αποκτήσουν συνήθειες Δυτικού τύπου, αυξάνουν το σωματικό βάρος και ο Διαβήτης γίνεται επιδημία.

Ο Διαβήτης αναπτύσσεται παγκοσμίως. Η International Diabetes Federation προβλέπει ότι τα άτομα που θα πάσχουν από Διαβήτη θα αυξηθούν από 366.000 σε 552.000 το χρονικό διάστημα από το 2011 έως το 2030. Στις ΗΠΑ το ποσοστό έχει υπερδιπλασιαστεί τα τελευταία 30 χρόνια, κυρίως λόγω της μεγάλης αύξησης της παχυσαρκίας.

Οι χώρες με τους περισσότερους που πάσχουν από Διαβήτη είναι η Ινδία, η Κίνα, οι ΗΠΑ, η Ινδονησία, η Ιαπωνία, το Πακιστάν, η Ρωσία, η Βραζιλία, η Ιταλία, το Μπαγκλαντεζ. Ο μεγαλύτερος ρυθμός ανάπτυξης του Διαβήτη αναμένεται να συμβεί στην Αφρική τα επόμενα 20 χρόνια.

Η επίπτωση του Διαβήτη διαφέρει ανάλογα με τις φυλές. Πιο συχνός είναι στους Hispanics, Native Americans, African Americans, and Asians/Pacific Islanders

Ο Διαβήτης Τύπου 2 συχνότερα αναερίσκεται σε ενήλικες άνω των 40 ετών και η επίπτωση της νόσου αυξάνεται όσο αυξάνεται και η ηλικία. Όμως, η επίπτωση αυξάνεται ραγδαία και σε μικρότερες ηλικίες, κυρίως λόγω της αύξησης της παιδικής παχυσαρκίας. (ΗΠΑ 2007: ηλικία<20 ετών: 0,2%, 20-39: 2,6%, 40-59: 10,8%, >60: 23,8%)

Η πρόγνωση του Διαβήτη επηρεάζεται σαφώς από το βαθμό ρύθμισης της υπεργλυκαιμίας. Χρόνια υπεργλυκαιμία σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης μικροαγγειακών επιπλοκών όπως φαίνεται στην μελέτη Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), που αφορά σε άτομα με Διαβήτη Τύπου 1 και στη μελέτη United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), που αφορά σε άτομα με Διαβήτη Τύπου 2.

Η προσπάθεια να αναχαιτισθεί η εξέλιξη του Διαβήτη στο στάδιο του Προδιαβήτη είναι η καλύτερη μέθοδος αναστολής της ανάπτυξης των επιπλοκών.

Εντατική Θεραπεία

Στην μελέτη UKPDS παρακολουθήθηκαν 5000 άτομα για περισσότερα από 15 χρόνια. Σε όσους ακολουθήθηκε εντατική ρύθμιση του σακχάρου είχαν σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά ανάπτυξης μικροαγγειακών επιπλοκών, σε σχέση με τα άτομα που ακολούθησαν μια συμβατική θεραπεία. Όσον αφορά στις μακροαγγειακές επιπλοκές το ποσοστό ανάπτυξης δεν μεταβλήθηκε στις δύο όμαδες, εκτός από την υπό-ομάδα που τα άτομα της ήταν παχύσαρκα και έλαβαν μονοθεραπεία με μετφορμίνη.

10 χρόνια μετά το τέλος της μελέτης UKPDS, στα άτομα που ακολούθησαν μια εντατική ρύθμιση συνέχισαν να μειώνουν τα ποσοστά μικροαγγειακών επιπλοκών, ακόμα και αν αυτά έχασαν τον καλό γλυκαιμικό έλεγχο μετά την μελέτη. Ένα νέο στοιχείο ήταν ότι και οι μακροαγγειακές επιπλοκές μείωσαν τα ποσοστά τους, καθώς μειώθηκαν σημαντικά τα καρδιαγγειακά επεισόδια και η θνητότητα κάθε αιτίας.

Άλλες μελέτες που είχαν στόχο αυστηρότερης γλυκαιμικής ρύθμισης δεν έδειξαν μείωση των καρδιαγγειακών επιπλοκών. Οι μελέτες αυτές είναι η Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE) και η Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT).

Στην μελέτη Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) αυξημένη θνητότητα σημειώθηκε στα άτομα που είχαν κακή προηγούμενη ρύθμιση και ακολούθησαν εντατική ρύθμιση. Υπήρξε ένα 66% αύξηση της θνητότητας για κάθε 1% περισσότερο στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη. Το καλύτερο αποτέλεσμα υπήρξε σε όσους πέτυχαν HbA1c<6%. Τα μεγαλύτερα ποσοστά θανάτου εμφανίσθηκαν στην ομάδα που είχαν HbA1c>7%.

Στις παραπάνω μελέτες υπήρξαν διαφορετικά αποτελέσματα δίοτι συμμετείχαν διαφορετικοί πληθυσμοί. Στις 3 τελευταίες συμμετείχαν άτομα με ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, ενώ στην UKPDS τα άτομα ήταν πρωτοδιαγνωσμένα και δεν είχαν αναπτύξει καρδιαγγειακή νόσο.

Η έγκαιρη, πολυπαραγοντική προσέγγιση (υπέρταση, χοληστερίνη), στη θεραπεία του Διαβήτη Τύπου 2 συνοδεύτηκε από μικρή μη σημαντική μείωση στην επίπτωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων και θανάτων σε μια Ευρωπαϊκή μελέτη.

Τα οφέλη της εντατική και πολυπαραγοντική προσέγγισης στη θεραπεία του Διαβήτη Τύπου 2 φάνηκαν στην μελέτη Steno-2 στην Δανία. Σε αυτή συμμετείχαν 160 ασθενείς με Διαβήτη Τύπου 2, τα οποία είχαν συνοδό μικροαλβουμινουρία. Η χρονική διάρκεια παρακολούθησης ήταν περίπου 7,8 χρόνια και επανεξετάσθηκαν μετά από 5,5 χρόνια. Η εντατική θεραπεία σχετιζόταν με μειωμένα ποσοστά καρδιαγγειακών επεισοδίων, θανάτων από καρδιαγγειακή αιτία, ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου και ανάγκης φωτοπηξίας στον αμφιβληστροειδή χιτώνα.

Μια Βρετανική μελέτη δείχνει ότι το επίπεδο της HbA1c που επιτυγχάνει τους 3 πρώτους μήνες μετά την διάγνωση προβλέπει την διάρκεια επιβίωσης με τον Διαβήτη. Με άλλα λόγια, η επιθετική ρύθμιση της γλυκόζης μετά τη διάγνωση, προδιαθέτει για καλή και μακρά επιβίωση.

Μια σύνοψη κλινικών μελετών δείχνει ότι η εντατική ρύθμιση της γλυκόζης μειώνει τον κίνδυνο των μικροαγγειακών επιπλοκών, αυξάνει όμως τον κίνδυνο εμφάνισης της υπογλυκαιμίας. Η θνητότητα δεν φαίνεται να αλλάζει όμως παρουσιάζονται λιγότερα μη-θανατηφόρα καρδιακά εμφράγματα, στην ομάδα της εντατικής ρύθμισης.

Συνολικά, από όλες τις μελέτες προκύπτει ότι εντατική ρύθμιση της γλυκόζης με στόχο <7% έχει αξία για την μείωση των μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών στους ασθενείς με πρόσφατη έναρξη του Διαβήτη, χωρίς συνύπαρξη γνωστής καρδιαγγειακής νόσου και με μεγαλύτερο προσδόκιμο επιβίωσης. Αντίθετα, όταν συνυπάρχει καρδιαγγειακή νόσος, μεγαλύτερη διάρκεια Διαβήτη (>15 χρόνια) και μικρότερο προσδόκιμο επιβίωσης, ο πιο εντατικός έλεγχος δεν φαίνεται να ωφελεί σε σχέση με τον κίνδυνο της καρδιαγγειακής νόσου. Για άτομα μεγαλύτερης ηλικίας με συνοδό καρδιαγγειακή νόσο, η υπογλυκαιμία είναι μια σοβαρή απειλή.

Ο Διαβήτης Τύπου θεωρείται ισοδύναμη νόσος με την καρδιαγγειακή νόσο. Μια μελέτη σύγκρινε άτομα χωρίς διαβήτη, που παρουσίασαν για πρώτη φορά έμφραγμα, με άτομα που πάσχουν από Διαβήτη τύπου 2, που δεν έχουν γνωστή καρδιαγγειακή νόσο. Η μελέτη έδειξε ότι τα άτομα με Διαβήτη έχουν μικρότερο κίνδυνο για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα να αναπτύξουν έμφραγμα.

Τα άτομα που πάσχουν από Διαβήτη πρέπει να διατηρήσουν καλή γλυκαιμική ρύθμιση για όλη τους τη ζωή. Εάν το καταφέρουν αυτό μειώνουν σημαντικά το κίνδυνο ανάπτυξης των επιπλοκών. Επίσης, αν έχουν και μια καλή ρύθμιση των λιπιδίων και της αρτηριακής πίεσης, ο κίνδυνος αυτός μειώνεται ακόμα περισσότερο.

Τα οφέλη αυτά υπερβαίνουν το κόστος μιας επιθετικής και ακριβότερης προσέγγισης στην αρχή της θεραπείας. Υπάρχουν μελέτες που δείχνουν οικονομικό όφελος μετά από 3 χρόνια επιθετικής θεραπείας, λόγω της μείωσης της ανάπτυξης των επιπλοκών, οι οποίες είναι κατά πολύ ακριβότερες. Επίσης όταν η θεραπεία προσανατολίζεται στην διατροφή και άσκηση και τη διακοπή του καπνίσματος, τότε το κόστος είναι σημαντικά χαμηλότερο.

Μελέτες με single-photon CT myocardial perfusion imaging σε ασυμπτωματικούς ασθενείς, αποκάλυψαν 13% αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης εμφράγματος. Το κάπνισμα και η μειωμένη νεφρική σπειραματική διήθηση σχετίζονται με σημαντικό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Οι ερευνητές προτείνουν τον έλεγχο ασυμπτωματικών ατόμων με Διαβήτη για υποκλινική καρδιαγγειακή νόσο με adenosine-stress radionuclide myocardial perfusion imaging (MPI) (the Detection of Ischemia in Asymptomatic Diabetics [DIAD] study)

Σε άτομα με Διαβήτη και χωρίς, η διατασιμότητα των αγγείων είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου. Στον Διαβήτη χωρίς στεφανιαία νόσο, αλλά με μειωμένη στεφανιαία ροή έχουν συμβάματα παρόμοια με εκείνους που έχουν στεφανιαία νόσο, ενώ άτομα με ικανοποιητική στεφανιαία ροή έχουν επεισόδια παρόμοια με μη-Διαβητικά άτομα.

Ο Διαβήτης είναι η ένατη αιτία θανάτου. Επίσης, ο Διαβήτης επηρεάζει και όλες τις άλλες αιτίες θανάτου, έτσι ο βαθμός σημαντικότητας του μάλλον είναι υποτιμημένος. Συγκριτικά τα άτομα με Διαβήτη πεθαίνουν με διπλάσιο ρυθμό, σε σχέση με άτομα της ίδιας ηλικίας, που δεν έχουν Διαβήτη.

Ο Διαβήτης προκαλεί θνητότητα και νοσηρότητα λόγω της ανάπτυξης των επιπλοκών στην καρδιά, τα νεφρά, το νευρικό σύστημα και τον αμφιβληστροειδή. Αυτές οι επιπλοκές και κυρίως οι καρδιοαγγειακές φέρουν και το μεγαλύτερο οικονομικό κόστος στην αντιμετώπιση του Διαβήτη (50-75% των συνολικών εξόδων)

Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

Ο Διαβήτης είναι η κυριότερη αιτία τύφλωσης στους ενήλικες μεταξύ 20-74 ετών. Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση μπορεί να αποτρέψει την τύφλωση κατά 90%.

Νεφρική Ανεπάρκεια Τελικού Σταδίου

Ο Διαβήτης συνεισφέρει σημαντικά στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου. Υπολογίζεται ότι λόγω του Διαβήτη οφείλεται το 44% της νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου

Νευροπάθεια και αγγειοπάθεια

Ο Διαβήτης είναι η κύρια μη τραυματική αιτία για τον ακρωτηριασμό των κάτω άκρων. Ο κίνδυνος ακρωτηριασμού αυξάνεται έως και 40% σε σχέση με τα άτομα που δεν έχουν Διαβήτη.

Καρδιαγγειακή Νόσος

Ο κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου είναι 2-4 φορές μεγαλύτερος στα άτομα με Διαβήτη, σε σχέση με τα άτομα που δεν έχουν Διαβήτη. Η καρδιαγγειακή νόσος είναι η κυριότερη αιτία θανάτου για τα άτομα που πάσχουν από Διαβήτη. περίπου τα 2/3 των ασθενών που πάσχουν από Διαβήτη πεθαίνουν από καρδιακή νόσο ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι άνδρες με Διαβήτη έχουν διπλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, ενώ οι γυναίκες τετραπλάσιο.

Ο Διαβήτης είτε ξεκίνησε σε ηλικία μικρότερη των 60 ετών, είτε σε μεγαλύτερη έχει αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαία νόσου. Ισοδύναμη νόσος με στεφανιαία νόσος θα πρέπει να θεωρείται ο διαβήτης που ξεκίνησε πριν τα 60 και έχει διάρκεια μεγαλύτερη των 10 ετών.

Στον Διαβήτη τύπου 2 η γλυκόζη νηστείας μεγαλύτερη των 100 mg/dl συνεισφέρει σημαντικά στην ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου και θανάτου, ανεξάρτητα από άλλες γνωστές αιτίες. Η αύξηση των τιμών σακχάρου συνεισφέρει, επίσης, και στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας

Οι έφηβοι με παχυσαρκία και Διαβήτη τύπου 2 που σχετίζεται με την παχυσαρκία, παρουσιάζουν μειωμένη διαστολική δυσλειτουργία. Αυτό προδιαθέτει στην ανάπτυξη πρώιμης καρδιακής ανεπάρκειας, ένα τους συγκρίνουμε με εφήβους που είτε είναι λεπτοί, ή παχύσαρκοι που δεν έχουν Διαβήτη.

Καρκίνος

Τα άτομα που πάσχουν από Διαβήτη παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν πολλούς τύπους καρκίνους. Πιο συχνοί είναι ο καρκίνος της ουροδόχου κύστης, του προστάτη, του παγκρέατος, του στήθους, του εντέρου, των πνευμόνων και άλλων.

Η εκπαίδευση των ασθενών είναι μια διαδικασία που διαρκεί σε όλη την ζωή και δεν είναι δυνατόν να περιοριστεί σε μια δυο συναντήσεις. Τα άτομα που παρακολουθούν προγράμματα εκπαίδευσης έχουν καλύτερη ρύθμιση της γλυκόζης. Τα προγράμματα εκπαίδευσης θα πρέπει να περιλαμβάνουν αντικείμενα από όλες τις ειδικότητες που σχετίζονται με την φροντίδα του Διαβήτη.

Η εκπαίδευση βοηθά σημαντικά αυτούς που έχουν αρρύθμιστο Διαβήτη, είτε αυτή γίνεται ιδιαιτέρως, είτε σε ομάδες.

Η εκπαίδευση θα πρέπει να διαφοροποιείται ανάλογα με τα δεδομένα του κάθε ασθενούς, δηλαδή αν αυτός βρίσκεται στην αρχή της νόσου, αν έχει επιπλοκές, αν κάνει ινσουλίνη κ.α. Η ομαδοποίηση των ασθενών θα πρέπει να ικανοποιεί τις παραπάνω προϋποθέσεις.

Ρυθμισμένο είναι το σάκχαρο όταν οι τιμές του στο αίμα βρίσκονται εντός των στόχων που έχουμε θέσει και δεν αυξάνουν το κίνδυνο για τις επιπλοκές του διαβήτη.

Η ιδανική ρύθμιση είναι να πετύχει κανείς τα φυσιολογικά σάκχαρα καθ’ όλη τη διάρκεια της ημέρας:

Πρωινό σάκχαρο νηστείας: <100 mg/dl

Προγευματικό σάκχαρο μεσημέρι-βράδυ: 80-130 mg/dl

Μεταγευματικά, δηλαδή 2 ώρες μετά το φαγητό μεσημέρι-βράδυ: <140 mg/dl

Στην πραγματικότητα, όμως, αναγκαζόμαστε να κάνουμε κάποιους συμβιβασμούς, σύμφωνα με τις ιδιαιτερότητες των ατόμων που πάσχουν από Διαβήτη. Οι στόχοι τίθενται, κάθε φορά, από τον γιατρό και τον ασθενή σύμφωνα με τις επιθυμίες και τις δυνατότητες του ασθενή να ακολουθήσει την θεραπευτική αγωγή και τις οδηγίες του ιατρού.

Αυτό που όμως πρέπει να προσέχουμε είναι το σάκχαρο να βρίσκεται σε ανεκτά επίπεδα που να μην αυξάνουν τον κίνδυνο για τις επιπλοκές του διαβήτη. Έτσι η ιατρική κοινότητα όρισε, σαν ανεκτή ρύθμιση του σακχάρου, τη τιμή της γλυκοζυλιωμένης να μην ξεπερνά το 7%.

Δηλαδή όποιος έχει γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μεγαλύτερη από 7% θεωρείται ότι έχει ρυθμίσει το σάκχαρό του, ενώ όποιος γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 7% είναι αρρύθμιστος.

Το αρρύθμιστο σάκχαρο αυξάνει πολύ τις πιθανότητες να αναπτυχθούν οι επιπλοκές του Διαβήτη.

Είναι γνωστό ότι ο Διαβήτης εξελίσσεται με τον χρόνο. Η εξέλιξη όμως αυτή δεν είναι υποχρεωτικά προς το χειρότερο. Νέα δεδομένα δείχνουν ότι ο Διαβήτης μπορεί να βελτιωθεί και σε ορισμένες περιπτώσεις να υποστρέψει τόσο ώστε να μην χρειάζονται φάρμακα.

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (American Diabetes Association) έχει εκδώσει τους παρακάτω ορισμούς για την Υποστροφή του Διαβήτη:

Μερική Υποστροφή Διαβήτη υπάρχει όταν πετύχουμε να έχουμε σάκχαρο νηστείας από 100 μέχρι 125, ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 6.0% μέχρι 6.5%, για 1 χρόνο ΧΩΡΙΣ φάρμακα.

Ολική Υποστροφή Διαβήτη υπάρχει όταν πετύχουμε να έχουμε σάκχαρο νηστείας μικρότερο από 100, ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 6.0%, για 1 χρονο ΧΩΡΙΣ φάρμακα.

Παρατεινόμενη υποστροφή όταν πετύχουμε να έχουμε σάκχαρο νηστείας μικρότερο από 100, ή γλυκοζυλιωμένη μικρότερη από 6.0% για 5 χρόνια ΧΩΡΙΣ φάρμακα.

Ποιος μπορεί να πετύχει Υποστροφή του Διαβήτη;

Το ποιος μπορεί να πετύχει μερική ή ολική υποστροφή του διαβήτη δεν έχει απαντηθεί ακόμα από την ιατρική κοινότητα. Η έρευνα πλέον κινέιται προς αυτήν την κατεύθυνση.

Οι ενδείξεις που υπάρχουν αυτήν την στιγμή είναι οι παρακάτω:

Υποστροφή του Διαβήτη ΔΕΝ μπορούν να πετύχουν όσοι έχουν βεβαιωμένη διάγνωση Διαβήτη Τύπου 1.

Υποστροφή του Διαβήτη είναι ΠΙΘΑΝΟΝ να πετύχουν όσοι έχουν βεβαιωμένη διάγνωση Διαβήτη Τύπου 2. Μεγαλύτερες πιθανότητες έχουν όσοι:

• έχουν πρόσφατη διάγνωση Διαβήτη
• έχουν αυξημένο σωματικό βάρος
• είναι νέα ή μεσήλικα άτομα
• δεν έχουν άλλα νοσήματα ή επιπλοκές από τον Διαβήτη

Πως μπορώ να πετύχω Υποστροφή του Διαβήτη;

Η Υποστροφή του Διαβήτη επιτυγχάνεται, για όσα άτομα έχουν πιθανότητες, με αυστηρή ρύθμιση του σακχάρου και σημαντική απώλεια σωματικού βάρους.

• Υποστροφή του Διαβήτη μπορείς να πετύχεις με την Βαριατρική:

Πρόκειται για την χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. Η μέθοδος αυτή έχει επιδείξει σημαντικά ποσοστά ολικής υποστροφής του Διαβήτη Τύπου 2, της τάξεως του 60% (Remission of type 2 diabetes after gastric bypass and banding: mechanisms and 2 year outcomes, Pournaras DJ, Ann Surg. 2010 Dec;252(6):966-71).

• Υποστροφή του Διαβήτη μπορείς να πετύχεις με Δίαιτα και Άσκηση.

Στην ίδια λογική της σημαντικής απώλειας βάρους με δίαιτα και άσκηση μπορούν να πετύχουν μερική ή ολική υποστροφή ο 1 στους 9 διαβητικούς (Journal of the American Medical Association, online December 18, 2012).

Εάν δεν πετύχω Υποστροφή, έχω όφελος;

Κάθε προσπάθεια για ρύθμιση του σακχάρου και απώλεια βάρους μπορεί να φρενάρει την εξέλιξη του Διαβήτη. Αυτό σημαίνει ότι :

• μπορεί να αντιμετωπισθεί ο Διαβήτης, χωρίς να χρειαστεί να αυξηθεί η φαρμακευτική αγωγή στο μέλλον
• μπορεί να αντιστραφεί η πορεία του Διαβήτη, δηλαδή να πετύχουμε καλύτερη ρύθμιση με λιγότερα φάρμακα

Θερμίδες

ΟΙ θερμίδες είναι ένας τρόπος να υπολογίζουμε, πόση ενέργεια προσλαμβάνει κάποιος με το φαγητό, πόση ενέργεια καταναλώνει ο οργανισμός και πόση αποθηκεύεται σε αυτόν. Οι θερμίδες συνήθως υπολογίζονται σε Kcal.

Οι ανάγκες του οργανισμού για ενέργεια-θερμίδες δεν είναι πάντα οι ίδιες. Η ποσότητα των θερμίδων διαφέρει από άνθρωπο σε άνθρωπο, αλλά και στο ίδιο άτομο από περίοδο σε περίοδο. Η συνολική ανάγκη εξαρτάται από την σωματική διάπλαση, τη φυσική δραστηριότητα και την κατάσταση της υγείας του.

Το ισοζύγιο των θερμίδων προδικάζει το αν κάποιος θα πάρει βάρος, θα χάσει, ή θα διατηρήσει το βάρος του σταθερό. Το ισοζύγιο των θερμίδων είναι η διαφορά των θερμίδων που προσλαμβάνονται από τις θερμίδες που καταναλώνονται, κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Επειδή το ζητούμενο στον Διαβήτη τύπου 2 είναι η απώλεια βάρους, σχηματικά αναφέρουμε ότι για να χαθεί 1 κιλό λίπος, θα πρέπει να υπάρξει αρνητικό ισοζύγιο 7500 θερμίδων. Συμβατικά θεωρούμε, ότι θα πρέπει την ημέρα το έλλειμα των θερμίδων να μην ξεπερνά τις 750 θερμίδες. Άρα 1 κιλό λίπους θα χαθεί σε 10 ημέρες.

Έτσι, αρχικά θα πρέπει να υπολογίζουμε πόσες θερμίδες καταναλώνουμε. Πως γίνεται αυτό; Η συνολική ενέργεια που καταναλώνει ο οργανισμός είναι το άθροισμα του βασικού μεταβολισμού και της φυσικής δραστηριότητας. Ο βασικός μεταβολισμός εκφράζει την ενέργεια που χρειάζεται ο οργανισμός για να εκτελέσει όλες τις λειτουργίες του, όταν αυτό παραμείνει για 24 ώρες ακίνητος. Από την στιγμή που θα αναπτύξει κίνηση, δηλαδή φυσική δραστηριότητα απαιτείται επιπρόσθετη ενέργεια. Αν κάποιος θέλει να αυξήσει το ποσό της ενέργειας που καταναλώνει θα πρέπει να αυξήσει αρκετά τη φυσική δραστηριότητα, γιατί ο βασικός μεταβολισμός αλλάζει ελάχιστα.

Ο βασικός μεταβολισμός υπολογίζεται με ειδικά μηχανήματα ή μαθηματικούς τύπους. Η φυσική δραστηριότητα όταν είναι μέτρια αποδίδει 4 θερμίδες ανά κιλό βάρους σώματος την ώρα, ενώ όταν είναι έντονη αποδίδει το διπλάσιο. Μέτρια έντασης άσκησης είναι αυτή που δεν προκαλεί λαχάνιασμα, όπως το περπάτημα. Έτσι αν κάποιος που είναι 100 κιλά περπατήσει για 1 ώρα θα καταναλώσει 400 θερμίδες περίπου.

Ένας πρακτικός τύπος για να υπολογίσουμε πόση ενέργεια καταναλωνουμε είναι ο εξής:

Βημα 1^ο : Υπολογίζουμε τον Βασικό Μεταβολισμό με τους παρακάτω μαθηματικούς τύπους:

Γυναίκες: 655+(9,6Χβάρος σε κιλά)+(1,8Χύψος σε εκατοστά)-(4,7Χηλικία σε χρόνια)

Άνδρες: 66+(13,7Χβάρος σε κιλά)+(5Χ ύψοε σε εκατοστά)-(6,8Χ ηλικία σε χρόνια)

Βήμα 2^ο : Υπολογίζουμε τον παράγοντα της φυσικής δραστηριότητας:

Πολύ μικρή άσκηση ή καθόλου: 1,2

Μέτρια φυσική δραστηριότητα: 1,375

Έντονη φυσική δραστηριότητα 3-5 φορές την εβδομάδα: 1,55

Καθημερινή έντονη άσκηση: 1,725

Αθλητική προπόνηση: 1,9

Βήμα 3^ο : Πολλαπλασιάζουμε τον βασικό μεταβολισμό με τον παράγοντα της φυσικής δραστηριότητας και μαθαίνουμε την ημερήσια κατανάλωση ενέργειας που έχουμε.

Παράδειγμα: ένας άντρας 102 κιλά με ύψος 173 εκατοστά και ηλικία 43 ετών με μέτρια δραστηριότητα καταναλώνει:

66+(13,7Χ102)+(5Χ173)-(6.8Χ43)=2036 θερμίδες την ημέρα (βασικός μεταβολισμός)

Συνολική ενέργεια: βασικός μεταβολισμός Χ παράγοντας φυσική δραστηριότητας, δηλαδή 2036Χ1,375=2799,5 θερμίδες την ημέρα.

Στη παραπάνω μέθοδο παρατηρούμε ότι όσο αυξάνεται το βάρος αυξάνεται ο βασικός μεταβολισμός, ενώ όσο αυξάνεται η ηλικία μειώνεται ο βασικός μεταβολισμός. Γι΄αυτό όταν περνάνε τα χρόνια παχαίνουμε πιο εύκολα και δυσκολότερα μπορούμε να χάσουμε βάρος. Επίσης αν κάνουμε δίαιτα και χάσουμε κιλά, ο βασικός μεταβολισμός μειώνεται και η η δίαιτα σύντομα «κολλάει», με αποτέλεσμα να χάνουμε δυσκολότερα τα επόμενα κιλά.

Το τελευταίο μπορεί να ξεπεραστεί μόνο αν αυξήσουμε τον βασικό μεταβολισμό και αυτό γίνεται με την αύξηση της μυικής μάζας. Στους παραπάνω υπολογισμούς δεν υπήρχε η παράμετρος μυική μάζα γιατί αυτή τη θεωρούσαμε σταθερή. Στη πραγματικότητα ο βασικός μεταβολισμός εξαρτάται από το μέγεθος της μυικής μάζας. Έτσι, αν κάνουμε γυμναστική και αυξηθούν οι μύες μας, τότε σίγουρα ο βασικός μεταβολισμός θα είναι μεγαλύτερος και θα «ξεκολλήσει» η δίαιτα. Δυστυχώς δεν μπορούμε να υπολογίζουμε την μυική μάζα, παρά μόνο με ειδικά μηχανήματα. Αυτά κάνουν χρήση ειδικών μαθηματικών τύπων που συμπεριλαμβάνουν και την παράμετρο μυική μάζα και μπορούν να δώσουν ακριβή αποτελέσματα σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις.

Πόσες είναι όμως οι θερμίδες που χρειάζεται ένα άτομο που πάσχει από διαβήτη;

Αυτο μπορούμε να το υπολογίσουμε αφού αρχικά γνωρίζουμε το ιδανικό βάρος του ατόμου, το οποίο το πολλαπλασιάζουμε με τις θερμιδικές ανάγκες που έχει το κάθε κιλό. Αυτό εξαρτάται από το αν το άτομο είναι παχύσαρκο ή αν έχει αυξημένη φυσική δραστηριοτητα, όπως φαίνεται στο παρακάτω πίνακα:

	Καθιστική ζωή	Μέτρια δραστηριότητα	Μεγάλη δραστηριότητα
Παχύσαρκος	20-25	30	35
Φυσιολογικός	30	35	40
Ελλιποβαρής	35	40	45-50

 

Έτσι αν το ιδανικό βάρος ενός ατόμου είναι 70 κιλά, είναι παχύσαρκος και έχει μέτρια φυσική δραστηριότητα, τότε οι θερμιδικές του ανάγκες είναι: 70Χ30=2100 θερμίδες την ημέρα.

 

Πως υπολογίζουμε το ιδανικό βάρος;

Πως μπορούμε να χάσουμε το περιττό βάρος;

Ο απόλυτος στόχος για κάθε άτομο που πάσχει από διαβήτη θα έπρεπε να είναι το ιδανικό βάρος, που του αντιστοιχεί. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να ξεφορτωθεί το περριτό βάρος, το οποίο δεν είναι άλλο από το αποθηκευμένο λίπος.

Σε κάθε προσπάθεια αδυνατίσματος υπάρχει απώλεια λίπους, αλλά ανάλογα την δίαιτα που ακολουθεί κάποιος μπορεί να χάσει παράλληλα μυικό ιστό και υγρά. Η απώλεια του μυικού ιστού, όπως προαναφέραμε έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση του βασικού μεταβολισμού, με αποτέλεσμα κάποια στιγμή η δίαιτα να κολλήσει. Γι’ αυτό στον σχεδιασμό της δίαιτας θα πρέπει να διασφαλίσουμε την επαρκή πρόσληψη πρωτεϊνών. Η ποσότητα της μυικής μάζας που απαιτείται να συμπεριλαμβάνεται στο διαιτολογιο είναι 0,8 γραμμάρια, για κάθε κιλό ιδανικό βάρους, για ολόκληρο το 24ωρο. Έτσι, για κάποιον που έχει ιδανικό βάρος 70 κιλά, το ημερίσιο διαιτολόγιο θα πρέπει να περιλαμβάνει 56 γραμμάρια πρωτεΐνης. Η ποσότητα αυτή θα πρέπει να διαμοιράζεται σε όλα τα γεύματα και τα σνακ της ημέρας. Η κατανομή των πρωτεϊνών στα γεύματα γίνεται με τη λογική των ισοδυνάμων, στα οποία θα αναφερθούμε αργότερα.

Αφού εξασφαλίσουμε την ποσότητα των πρωτεϊνών, η απώλεια βάρους θα επέλθει αν το διαιτολογιο που θα σχεδιάσουμε περιλαμβάνει συνολικές θερμίδες λιγότερες από αυτές που συμμετέχουν στον βασικό μεταβολισμό και αυτές που καταναλώνουμε με την φυσική δραστηριότητα, δηλαδή:

Θερμίδες βασικού μεταβολισμού+φυσικής δραστηριότητας>θερμίδες διαιτολογίου

Η διαφορά των παραπάνω μπορεί να κυμαίνεται ανάλογα με την επιθυμία να χάσουμε γρήγορα ή όχι τα περιττά κιλά. Μια ασφαλής διαφορά, η οποία και προτείνεται είναι οι 750 θερμίδες την ημέρα, οι οποίες διασφαλίζουν την απώλεια 1 κιλού λίπους κάθε 10 ημέρες. Η διαφορά μπορεί να επιλεγεί να είναι μεγαλύτερη αρκεί η προτεινόμενη δίαιτα να μην έχει λιγότερες θερμίδες από τις θερμιδικές ανάγκες, που εξασφαλίζουν τις βασικές λειτουργίες του οργανισμού, οι οποίες εκφράζονται με τον βασικό μεταβολισμό.

Ας δούμε ένα παράδειγμα. Αν ένας άντρας είναι 102 κιλά με ύψος 173 εκατοστά και ηλικία 43 ετών θα έχει βασικό μεταβολισμό 2036 θερμίδες την ημέρα. Είμαστε λοιπόν υποχρεωμένοι να σχεδιάσουμε ένα διαιτολόγιο με 2000 θερμίδες. Για να υπάρξει όμως απώλεια βάρους θα πρέπει οι θερμίδες που δαπανά μέσω της φυσικής δραστηριότητας να είναι τουλάχιστον 750 θερμίδες. Πολλοί άνθρωποι που έχουν βαριά εργασία έχουν αυτές τις καύσεις, ενδεικτικά όμως θυμίζουμε ότι για τον άντρα που συζητάμε 1 ώρα περπάτημα είναι 102Χ4=408 θερμίδες.

Οι θερμίδες που προσλαμβάνονται από την τροφή υπάρχουν με την μορφή των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπών. Οι πρωτεΐνες αποδίδουν 4 θερμίδες ανα γραμμάριο, οι υδατάνθρακες 4 θερμίδες ανά γραμμάριο και τα λίπη 9 θερμίδες ανά γραμμάριο. Με ποια αναλογία όμως θα πρέπει να σχεδιάσουμε το διαιτολόγιο; Στη περίπτωση του Διαβήτη η προτεινόμενη αναλογία είναι 40% υδατάνθρακες, 30% πρωτεΐνες και 30% λίπη. Άρα στο παράδειγμά μας θα έχουμε:

2000Χ40/100=800 θερμίδες από τους υδατάνθρακες

2000Χ30/100=600 θερμίδες από τις πρωτεΐνες

2000Χ30/100=600 θερμίδες από τα λίπη

Επειδή οι θερμίδες είναι κάτι άυλο το επόμενο βήμα είναι να μετατρέψουμε τις παραπάνω θερμίδες σε γραμμάρια:

Για τους υδατάνθρακες 800/4=200 γραμμάρια

Για τις πρωτεΐνες 600/4=150 γραμμάρια

Για τα λίπη 600/9=66 γραμμάρια

Με αυτό τον τρόπο, γνωρίζουμε πόσα γραμμάρια πρωτεϊνών, υδατανθράκων και λιπών χρειαζόμαστε το 24ωρο. Οι τροφές όμως δεν έχουν συγκεκριμένες συγκεντρώσεις των παραπάνω συστατικών, ενώ ορισμένα είναι μικτά. Περιλαμβάνουν δηλαδή από όλα τα στοιχεία. Παράδειγμα μια μερίδα κρέας περιέχει πρωτεΐνες και λίπη, μια μερίδα όσπρια περιέχει πρωτεΐνες και υδατάνθρακες. Αντιλαμβανόμαστε δηλαδή ότι δεν είναι καθόλου εύκολο, να υπολογίσουμε τα γραμμάρια των συστατικών στις τροφές. Για να αντιμετωπίσουμε αυτή την δυσκολία, επινοήσαμε την έννοια των ισοδυνάμων των πρωτεϊνών, υδατανθράκων και λιπών. Πρόκειται για ένα οπτικό μνημονικό κανόνα, με τον οποίο βλέποντας την τροφή μπορούμε να υπολογίσουμε πόσες πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και λίπη έχει. Αναφερόμαστε σε αυτό παρακάτω αναλυτικά.

Με τη λογική των ισοδυνάμων των τροφών ισχύει:

1 ισοδύναμο υδατανθράκων περιέχει 15 γραμμάρια υδατάνθρακες

1 ισοδύναμο πρωτεϊνών περιέχει 7 γραμμάρια πρωτεΐνες

1 ισοδύναμο λιπών περιέχει 5 γραμμάρια λίπους

Άρα στο παράδειγμά μας θα χρειαστούμε:

200/15=13,3 δηλαδή περίπου 13 ισοδύναμα υδατανθράκων

150/7=21,42 δηλαδή περίπου 21 ισοδύναμα πρωτεϊνών

66/5=13,2 δηλαδή περίπου 13 ισοδύναμα λίπους

Η κατανομή αυτών των ισοδυνάμων θα πρέπει να γίνει σε όλο το 24ωρο, στα 3 βασικά γεύματα και τα 2 σνακ, όπως παρακάτω:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό
υδατάνθρακες	3	2	3	2	3
πρωτεΐνες	4	4	4	4	4
λίπη	3	2	3	2	3

 

Στον παραπάνω πίνακα διαπιστώνουμε ότι δε συμπεριλάβαμε 1 ισοδύναμο πρωτεΐνης. Αυτό έγινε επίτηδες διότι ο οργανισμός μπορεί να αφομοιώνει μόνο 4 ισοδύναμα πρωτεςινης σε κάθε γεύμα. Η παρπάνω πρωτεϊνη καταλήγει να γίνεται σάκχαρο μέσω της νεογλυκογένεσης. Δεν σημαίνει όμως ότι αυτή την πρωτεΐνη δεν θα την προσλάβει ο άντρας του παραδείγματος. Αντίθετα θα πρέπει να την προσλάβει σε ένα επιπρόσθετο 6^ο γεύμα.

Σε αυτό το σημείο θα πρέπει να σημειώσουμε ότι η παραπάνω αναλογία ισοδυνάμων αναφέρεται σε όσους ο μεταβολισμός του σακχάρου λειτουργεί ικανοποιητικά είτε με την βοήθεια των φαρμάκων είτε όχι. Σε άτομα που έχουν σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη ή έχουν αρρύθμιστο διαβήτη, η ποσότητα των υδατανθράκων θα πρέπει να μειωθεί δραστικά. Το πόσο θα μειωθούν εξαρτάται από την ανταπόκριση που θα έχει η τιμή του σακχάρου στα συγκεκριμένα γεύματα. Ετσι αντί να περιέχει ένα γεύμα 3 ισοδύναμα μπορεί να περιέχει 2 ή 1 ισοδύναμο. Ο συμβιβασμός αυτός θα πρέπει να διατηρηθεί μέχρι να αποκατασταθεί η φυσιολογική λειτουργία του μεταβολισμού του σακχάρου.

Πρωτεΐνες

Οι πρωτεΐνες είναι απαραίτητες για την συνολική λειτουργία του οργανισμού και σε κάθε διαιτολόγιο θα πρέπει να λαμβάνουμε μέριμνα να έχουμε επαρκή ποσότητα πρωτεΐνών. Οι πρωτεΐνες βρίσκονται στα κρέατα, τα γαλακτοκομικά, τα όσπρια και στους ξηρούς καρπούς. Οι τροφές αυτές όμως μπορεί να περιέχουν ταυτόχρονα, υδατάνθρακες και λίπη. Γι’ αυτό θα πρέπει να λαμβάνουμε υπόψη και τα τρία συστατικά στη σχεδίαση του πιάτου μας.

Τα χαμηλής περιέκτικότητας σε λίπος κρέατα περιέχουν, για κάθε ισοδύναμο πρωτεΐνης και ½ ισοδύναμο λίπους. Έτσι όταν υπολογίζουμε μια μερίδα 4 ισοδυνάμων πρωτεΐνης από μοσχάρι φιλέτο (120 γραμμάρια), θα πρέπει να γνωρίζουμε ότι ταυτόχρονα θα λάβουμε και 2 ισοδύναμα λίπους.

Χαμηλής περιεκτικότητας σε λίπος κρέατα είναι:

• από το μοσχάρι: το βραστό κρέας, τα Τ-bones, το κόντρα, το μπον φιλέ, το μπούτι, το νουά, τα πλευρά, το φιλέτο, ο ώμος.
• Από το χοιρινό: το χοιρομέρι, το ψαρονέφρι
• Από τα πουλερικά και το κυνήγι: το ζαμπόν γαλοπούλας, το κοτόπουλο, η γαλοπούλα, το κουνέλι, η πάπια, ο λαγός
• Από τα τυριά: το κατσικίσιο 4%, το κατίκι δομοκού και το flair
• Από τα ψάρια: η ρέγγα, ο σολωμός, ο τόνος

Σημειώνουμε ότι 1 ισοδύναμο πρωτεΐνης βρίσκεται σε 30 γραμμάρια τροφής από τα παραπάνω.

Τα μέσης περιεκτηκότητας σε λίπος κρέατα και υποκατάστατα περιέχουν, σε κάθε 30 γραμμάρια τροφής, 1 ισοδύναμο πρωτεΐνης και 1 ισοδύναμο λίπους. Τέτοιες τροφές είναι:

• Από τα αυγά: 1 αυγό
• Από το αρνι: το μπούτι, η μπριζόλα, το ποντίκι, ο ώμος
• Από το μοσχάρι: ο άπαχος κιμάς, η μπριζόλα, το φιλέτο, ο ώμος
• Από το χοιρινό: η μπριζόλα, το φιλέτο
• Από τα πουλερικά: ο κιμάς γαλοπούλας, ο κιμάς κοτόπουλο, το κοτόπουλο με πέτσα
• Από τα τυριά: η μοτσαρέλα, η ρικότα, η φέτα light
• Από τα ψάρια: 9 αντζούγιες, το σκουμπρί, το χαβιάρι,
• Το λουκάνικο
• Το τόφου στα 120 γαμμάρια

Τα πλούσια σε λίπος κρέατα και υποκατάστατα περιέχουν σε κάθε 30 γραμμάρια τροφής 1 ισοδύναμο πρωτεΐνης και 1,5 ισοδύναμα λίπους. Τέτοιες τροφές είναι:

• Από το μοσχάρι: οι μπριζόλες, τα πλευρά, το χάμπουργκερ
• Από το χοιρινό: τα λουκάνικα, το μπέικον, τα παϊδάκια, ο παστουρμάς, το πεπερόνι, το σαλάμι
• Από τα ψάρια: το χέλι
• Από τα τυριά: η γραβιέρα, το ένταμ, το κασέρι, το κεφαλοτύρι, το τσένταρ, η φέτα

Τα όσπρια περιέχουν σε ½ φλιτζάνι 1 ισοδύναμο πρωτεΐνης σε συνδυασμό με 1 ισοδύναμο υδατάνθρακα. Τέτοιες τροφές είναι:

• Φάβα, ρεβύθια
• Φασόλια
• Φακές

Επίσης στα γαλακτοκομικά υπάρχει 1 ισοδύναμο πρωτεςινης σε συνδυασμό με 1 ισοδύναμο υδατάνθρακα, στις παρακάτω ποσότητες τροφής:

• Άπαχο γάλα 1 φλυτζάνι
• Άπαχο γιαούρτι 180 γραμμάρια
• Γάλα σόγιας 1 φλυτζάνι
• Γάλα κατσίκας 1 φλυτζάνι
• Κεφίρ 1 φλυτζάνι

1 ισοδύναμο πρωτεςινης + 1 ισοδύναμο υδατανθράκων + ½ ισοδύναμο λίπους:

• Γάλα 2% 1 κούπα
• Γιαούρτι 2% 180 γραμμάρια

1 ισοδύναμο πρωτεςινης + 1 ισοδύναμο υδατανθράκων + 1 ισοδύναμο λίπους:

• Πλήρες γάλα 1 κούπα
• Γάλα εβαπορέ ½ κούπα
• Πλήρες γιαούρτι 180 γραμμάρια

Στους ξηρούς καρπούς

Σε άλλες φυτικές τροφές

Υδατάνθρακες

Οι υδατάνθρακες είναι η βασική πηγή ενέργειας για τον οργανισμό. Βρίσκονται σε πολλές κατηγορίες τροφών σε διάφορες μορφές. Θεωρούμε ότι 1 ισοδύναμο υδατανθράκων περιέχει 15 γραμμάρια. Παράδειγμα:

1 ισοδύναμο υδατανθράκων υπάρχει σε:

• 1 κούπα γάλα
• ½ κούπα γάλα εβαπορέ
• Γιαούρτι 180 γραμμάρια
• 1 κούπα Κεφιρ
• 1,5 κούπες βρασμένα λαχανικά
• 3 κούπες ωμά λαχανικά
• 1 μέτριο φρούτο
• Πεπόνι ¾ κούπα
• Σταφίδες 1 κουταλάκι της σούπας
• Σταφύλια 17 ρόγες
• Φράουλες 10 μικρές
• Χυμοί ½ κούπα
• Βάφλα 10 εκατοστά διάμετρο
• ½ κουλούρι Θεσσαλονίκης
• 5 Κράκερς μικρά
• ½ κρέπα διαμέτρου 20 εκατοστών
• 4 Κριτσίνια 10 εκατοστών
• 1 κούπα κρουτόν
• Ψωμί 1 φέτα
• Ψωμάκια τύπου χαμπουργκερ ή χοτ ντογκ ½
• Αλεύρι 3 κουταλίές της σούπας
• Βρώμη ½ κούπα
• Κους-κους ½ κούπα
• Κορν φλεικς 1/3 κούπα
• Μακαρόνια, κριθαράκι, χυλοπίτες 1/3 κούπα
• Ποπ κορν 3 κούπες
• Ρύζι 1/3 κούπες
• Όσπρια ½ κούπα
• Αμυλούχα λαχανικά ½ κούπα
• Κάσταν 4 μεγάλα ή 6 μικρά
• Πατάτα μεγέθους αυγού, ή ½ κούπα, τηγανητές 8 δάκτυλα, πατατάκια 15
• Φασολάκια ½ κούπα
• Σούπες 1 κούπα
• Ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδες 1 κουταλιά της σούπας
• Ζελέ ½ κούπα
• Παγωτό ½ κούπα

Λίπη

Τα λίπη αποτελούν δομικό συστατικό όλων των κυττάρων και εφεδρική πηγή ενέργειας. Το λίπος βρλισκεται στις τροφες με τη μορφή του μονοακόρεστου, πολυακόρεστου και κορεσμένου λίπους. Θερμιδικά οι παραπάνω κατηγορίες είναι ίδιες αλλά συνηστάται τα κορεσμένα λίπη να είναι λιγότερα από 10% των λιπών που επιλέγουμε, για ένα πιο υγιεινό διαιτολόγιο.

1 ισοδύναμο μονοακόρεστου λίπους βρίσκεται σε:

• Αβοκάντο 30 γραμμάρια
• Αμύγδαλα 6
• Ελαιόλαδο 1 κουταλάκι του γλυκού
• Ελιές 10 μικρές ή 5 μεγάλες
• Καρίδια 2
• Κάσιους 6
• Κουκουνάρια 1 κουταλιά της σούπας
• Πασατέμπος, ηλιόσποροι 1 κουταλιά της σούπας
• Σησαμόσποροι 1 κουταλιά της σούπας
• Ταχίνι 2 κουταλάκια του γλυκού
• Φιστίκια αράπικα 15
• Φιστικοβούτηρο ½ κουταλιά της σούπας

1 ισοδύναμο πολυακόρεστου λίπους βρίσκεται σε:

• Ηλιέλαιο, καλαμποκέλαιο,σογιέλαιο 1κουταλάκι του γλυκού
• Μαργαρίνη μαγιονέζα 1 κουταλάκι του γλυκού

1 ισοδύναμο κορεσμένου λίπους βρίσκεται σε:

• Βούτυρο 1 κουταλάκι του γλυκού
• Μπέικον 1 φέτα
• Χτυπημένη κρέμα γαλακτοκομική 3 κουταλιές της σούπας
• Στα κρέατα

Ας φτιάξουμε λοιπόν ένα διαιτολογιο

Στο παράδειγμα που χρησιμοποιήσαμε υπάρχει ένας άντρας που είναι 102 κιλά με ύψος 173 εκατοστά και ηλικία 43 ετών. Υπολογίσαμε ότι έχει βασικό μεταβολισμό 2036 θερμίδες την ημέρα και είμαστε υποχρεωμένοι να σχεδιάσουμε ένα διαιτολογιο με 2000 θερμίδες.

Πρώτο βήμα είναι να καλύψουμε τις πρωτεϊνικές ανάγκες που γι’ αυτόν είναι 56 γραμμάρια, δηλαδή 56/7=8 ισοδύναμα πρωτεΐνης. Το διαιτολόγιο των 2000 σχεδιάζεται με αναλογία 30 πρωτεΐνες/40 υδατάνθρακες/30 λίπη για το σύνολο των θερμίδων. Από τους υπολογισμούς που κάναμε παραπάνω η αναλογία αυτή αντιστοιχεί σε αναλογία 21 ισοδύναμα πρωτεϊνών/13 ισοδύναμα υδατανθράκων/13 ισοδύναμα λιπών, τα οποία κατανέμονται σύμφωνα με τον πίνακα:

 

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό	εξτρα
πρωτεΐνες	4	4	4	4	4	1
υδατάνθρακες	3	2	3	2	2	1
λίπη	3	2	3	2	2	1

 

Υπενθυμίζουμε ότι το κάθε γεύμα δεν πρέπει να περιέχει πάνω από 4 ισοδύναμα πρωτεϊνών και το 1 ισοδύναμο που περισεύει θα πρέπει να καταναλωθεί σε 6^ο γευμα.

Δεύτερο βήμα είναι να διαλέξουμε τροφές που περιέχουν πρωτεΐνες ώστε να συμπληρωθούν τα ισοδύναμα πρωτεϊνών του πίνακα:

Πρωινό: γάλα 2% 1 φλιντζάνι (1 ισοδ. Πρωτεΐνης+ 1 ισοδ. Υδατάνθρακα +1 ισοδ. λίπους)

Τυρί 60 γρ. (2 ισοδ. Πρωτεΐνης+ 2 ισοδ. λίπους)

Γαλοπούλα 30 γρ. (1 ισοδ. Πρωτεΐνης)

 

Αν προσθέσουμε ανά κατηγορία τα ισοδύναμα του πρωινού θα δούμε ότι έχουμε 4 ισοδύναμα πρωτεΐνης. Οι τροφές όμως που επιλέξαμε εμπεριέχουν αθροιστικά και 1 ισοδύναμο υδατάνθρακα-3 ισοδύναμα λίπους. Μας λείπουν δηλαδή 2 ισοδύναμα υδατανθράκων ακόμα για να συμπληρώσουμε το πρωϊνό. Μπορούμε λοιπόν να βάλουμε 2 φέτες του τοστ, που αντιστοιχούν σε 2 ισοδύναμα υδατανθράκων και είμαστε έτοιμοι:

• 1 κούπα γάλα 1,5%
• 60 γραμμάρια τυρι
• 30 γραμμάρια γαλοπούλα
• 2 φέτες του τοστ

Με τον ίδιο τρόπο σχεδιάζουμε και τα υπόλοιπα γεύματα της ημέρας.

Αναλογίες συστατικών για δίαιτες ανάλογα με τις θερμίδες

1200 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό
πρωτεΐνες	4	1	4	1	3
υδατάνθρακες	2	1	2	1	2
λίπη	2	1	2	1	2

 

1400 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό
πρωτεΐνες	4	1	4	1	4
υδατάνθρακες	2	2	2	2	2
λίπη	2	2	2	2	2

 

1600 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό
πρωτεΐνες	4	3	4	2	4
υδατάνθρακες	2	2	3	2	2
Λίπη	2	2	3	2	2

 

1800 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό
πρωτεΐνες	4	3	4	4	4
υδατάνθρακες	2	2	3	2	3
Λίπη	2	2	3	2	3

 

2000 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό	εξτρα
πρωτεΐνες	4	4	4	4	4	1
υδατάνθρακες	3	2	3	2	2	1
Λίπη	3	2	3	2	2	1

 

2200 θερμίδες:

	πρωινό	σνακ	μεσημεριανό	σνακ	βραδινό	εξτρα
πρωτεΐνες	4	4	4	4	4	4
υδατάνθρακες	3	3	3	3	2	1
Λίπη	3	3	3	3	2	1

 

Άσκηση

Η άσκηση για τις ανάγκες της ρύθμισης του σακχάρου είναι μέτριας έντασης, όπως το περπάτημα, το ποδήλατο, το κολύμπι και ο χορός.

Χρειάζονται 60 λεπτά την ημέρα μέτριας έντασης άσκησης

Μπορείτε να κάνετε άσκηση σε μικρά διαστήματα των 30-20 λεπτών ή ακόμα μικρότερα των 10 λεπτών.

Στο τέλος ημέρας θα πρέπει να έχετε συμπληρώσει τα 60 λεπτά.

Μια καλή ιδέα είναι να περπατάτε 10 λεπτά μετά τα γεύματα για να βοηθήσετε στη ρύθμιση του σακχάρου μετά το φαγητό.

Η άσκηση δεν έχει επίδραση μόνο εκείνη την στιγμή το σάκχαρο, επηρεάζει και βελτιώνει το σάκχαρο για όλο το 24ωρο.

Εάν δεν είχατε ποτέ κάνει άσκηση, ξεκινήστε με 10 λεπτά και σιγά-σιγά αυξήστε τη διάρκεια.

Μπορείτε να ξεπεράσετε τα 60 λεπτά άσκηση αν είστε έτοιμοι να το κάνετε, ή να αυξήσετε την ένταση εάν μπορείτε. Δηλαδή να κάνετε ελαφρό τζόκινγκ ή να πάτε γυμναστήριο.

Οι ασκήσεις με βάρη επίσης βοηθούν την ρύθμιση του σακχάρου χρειάζεται όμως επίβλεψη από γυμναστή, για την αποφυγή τραυματισμού.

Καταγράψτε τον χρόνο της άσκησης καθημερινά!

Μέτρια είναι η ένταση που αυξάνει τους χτύπους της καρδιάς χωρίς όμως να λαχανιάζουμε.

Έντονη είναι η ένταση της άσκησης που μας προκαλεί λαχάνιασμα.

Ο χρόνος έντονης άσκησης υπολογίζεται ως διπλάσιος της μέτριας, δηλαδή αντί να περπατήσετε 60 λεπτά, μπορείτε να τρέξετε ελαφρά για 30. Έτσι κερδίζετε χρόνο!

Ημερα	Είδος Άσκησης	Ένταση	Χρόνος	Σύνολο
Δευτέρα	περπάτημα	μέτρια	80 λεπτά	80
Τρίτη	τρέξιμο	έντονη	30 λεπτά	60 (30Χ2)
Τετάρτη
Πέμπτη
Παρασκευή
Σαββάτο
Κυριακή

 

Προσοχή μην κάνετε άσκηση όταν το σάκχαρο είναι πολύ χαμηλό <70 mg/dl, ή πολύ υψηλό >200 mg/dl. Σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να πάθετε υπογλυκαιμία ή να αναίβει ακόμα περισσότερο το σάκχαρο αντίστοιχα!

Μην γυμνάζεστε σε πολύ ζέστη και πολύ κρύο.

Να πίνετε πολλά υγρά κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Άσκηση για να αυξήσετε τις επιδόσεις σας σε κάποιο άθλημα, ενώ έχετε διαβήτη, χρειάζεται εξατομικευμένο πρόγραμμα από ειδικό γυμναστή.

Η γρήγορη και αποτελεσματική φαρμακευτική θεραπεία σχετίζεται με καλή ρύθμιση του σακχάρου και μείωση των επιπλοκών. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τον Διαβήτη χωρίζονται στις παρακάτω ομάδες

• Biguanides
• Sulfonylureas
• Meglitinide derivatives
• Alpha-glucosidase inhibitors
• Thiazolidinediones (TZDs)
• Glucagonlike peptide–1 (GLP-1) agonists
• Dipeptidyl peptidase IV (DPP-4) inhibitors
• Selective sodium-glucose transporter-2 (SGLT-2) inhibitors
• Insulins

Biguanides

Το μόνο φάρμακο αυτής της κατηγορίας είναι η μετφορμίνη. Η μετφορμίνη μειώνει το σάκχαρο της νηστείας και το μεταγευματικό. Ο μηχανισμός δράσης περιλαμβάνει μείωση της νεογλυκογένεσης από το ήπαρ, την μείωση της απορρόφησης των υδατανθράκων από το έντερο και την αύξησης της απορρόφησης της γλυκόζης από τα κύτταρα. Η μετφορμίνη σπάνια προκαλεί υπογλυκαιμία, ενώ ορισμένα άτομα παρουσιάζουν δυσανεξία και γαστρεντερικές διαταραχές.

Η μετφορμίνη μειώνει την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και βελτιώνει το λιπιδαιμικό προφίλ. Επίσης, βοηθά στη μείωση του σωματικού βάρους. Στην μελέτη UKPDS βρέθηκε ότι μπορεί και μειώνει τις μακροαγγειακές επιπλοκές στα παχύσαρκα άτομα.

Sulfonylureas

Οι σουλφονυλουρίες όπως η glyburide, glipizide, glimepiride, είναι εκκριταγωγά και διεγείρουν την απελευθέρωση της ινσουλίνης στο αίμα, από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Οι σουλφονυλουρίες παρουσιάζουν την μεγαλύτερη μείωση στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, σε σχέση με τα υπόλοιπα χάπια. Το αποτέλεσμα όμως αυτό μειώνεται στην χρόνια χρήση τους.

Η βασική παρενέργεια της κατηγορίας είναι οι υπογλυκαιμίες, ενώ συμβάλλουν στην αύξηση του βάρους. Επίσης, υπάρχει η ένδειξη ότι αυξάνουν την καρδιαγγειακή θνησιμότητα. Όμως, όλες οι σουλφονυλουρίες δεν είναι ίδιες. Η γλικλαζίδη φαίνεται ότι προκαλεί τις λιγότερες υπογλυκαιμίες στην κατηγορία και παρουσιάζει την μικρότερη καρδιαγγειακή θνησιμότητα.

Meglitinide derivatives

Οι μεγλιτινίδες, όπως ρεπαγλινίδη και η νατεγλινίδη είναι πολύ μικρότερης διάρκειας εκκριταγωγά φάρμακα και προκαλούν μικρότερη απελευθέρωση ινσουλίνης. Τα φάρμακα αυτά δίνονται συνήθως πριν τα γεύματα και έχουν μικρότερα ποσοστά υπογλυκαιμιών. Οι μεγλιτινίδες μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε όσους παρουσιάζουν αλλεργία στις σουλφονυλουρίες.

Alpha-glucosidase inhibitors

Αυτοί οι παράγοντες μειώνουν την απορρόφηση των υδατανθράκων από το έντερο και βοηθούν στην μείωση των μεταγευματικών σακχάρων. Βασική παρενέργεια είναι οι γαστρεντερικές διαταραχές, κάτι που έχει μειώσει την χρήση τους. Η χορήγηση τους θα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά.

Thiazolidinediones

Οι θιαζολιδινεδιόνες, όπως η πιογλιταζόνη είναι φάρμακα που βοηθούν την ινσουλίνη να κάνει την δουλειά της. Για να φανεί το αποτέλεσμα η χρήση τους θα πρέπει να διαρκέσει πάνω από 12 εβδομάδες. Η κατηγορία αυτή μειώνει τον ρυθμό εξέλιξης του διαβήτη.

Οι θιαζολιδινεδιόνες μειώνουν την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, τα τριγλυκερίδια και αυξάνουν την HDL.

Οι βασικές παρενέργειες της κατηγορίας είναι το οίδημα των κάτω άκρων, οίδημα στην ωχρά κηλίδα του οφθαλμού και η αύξηση του βάρους, κυρίως λόγω κατακράτησης υγρών. Η κατακράτηση των υγρών μπορεί να επιδεινώσει την καρδιακή ανεπάρκεια. Η χρήση διουρητικών αγκύλης δεν φαίνεται να βελτιώνει την κατάσταση, λόγω της αύξησης των καναλιών του νατρίου, στο νεφρικό επιθήλιο, που προκαλεί η πιογλιταζόνη.

Υπάρχουν ασθενείς ενδείξεις ότι η πιογλιταζόνη σχετίζεται με την ανάπτυξη καρκίνου της ουροδόχου κύστης. Επίσης, η χρήση θιαζολιδινεδιονών φαίνεται ότι διπλασιάζει τον κίνδυνο καταγμάτων της σπονδυλικής στήλης, γι’ αυτό θα πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε οστεοπορωτικούς ασθενείς.

Glucagonlike peptide–1 agonists

Οι GLP-1 αγωνιστές, όπως η exenatide, η lisixenatide, η liraglutide, η albiglutide, η dulaglutide, μιμούνται την δράση των ενδογενών GLP-1. Προκαλούν έκκριση της ινσουλίνης μόνο όταν η γλυκόζη στο αίμα αυξάνεται, δρουν δηλαδή με έναν γλυκοζοεξαρτώμενο τρόπο. Έτσι, δεν παρουσιάζουν υπογλυκαιμίες. Επίσης, καταστέλλουν την έκκριση του γλουκαγόνου, που ευθύνεται για την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και μειώνουν σημαντικά το σωματικό βάρος. Αυτό το καταφέρνουν μέσω ενός διπλού μηχανισμού. Επιβραδύνουν το ρυθμού κένωσης του στομάχου και καταστέλλουν το αίσθημα της πείνας στον εγκέφαλο.

Η κατηγορία αυτή είναι ενέσιμη, μειώνει περισσότερο από τα χάπια την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και φαίνεται να διατηρούν το αποτέλεσμα αυτό για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Η βασική παρενέργεια τους είναι οι γαστρεντερικές διαταραχές, οι οποίες αποφεύγονται με την σταδιακή αύξηση της δόσης τους.

Dipeptidyl peptidase IV inhibitors

Οι DPP4 αναστολείς, όπως η sitagliptin, η saxagliptin, η linagliptin, η alogliptin, είναι φάρμακα που αυξάνουν την δράση του ενδογενούς GLP-1 και του ενδογενούς GIP. Η δράση της κατηγορίας είναι γλυκοζοεξαρτώμενη και δεν προκαλεί υπογλυκαιμίες. Δεν αναφέρονται σοβαρές παρενέργειες από την χρήση τους, ενώ μειώνουν αποτελεσματικά την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

Selective sodium-glucose transporter-2 inhibitors

Οι SGLT-2 αναστολείς όπως, η dapagliflozin, η embagliflozin, η cangliflozin, είναι φάρμακα που δρουν μέσω της αναστολής της επαναρρόφησης της γλυκόζης από τα νεφρικά σωληνάρια. Η γλυκόζη, με αυτό τον τρόπο, αποβάλλεται με τα ούρα, προκαλείται δηλαδή γλυκοζουρία.

Ο μηχανισμός δράσης φαίνεται ότι έχει τριπλό όφελος, μειώνοντας την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, το σωματικό βάρος και την αρτηριακή πίεση. Το μεγαλύτερο όμως όφελος φαίνεται ότι είναι η μείωση των καρδιαγγειακών θανάτων, όπως προκύπτει από την μελέτη της εμπαγλιφλοζίνης, για το θέμα αυτό. Αναμένονται να ολοκληρωθούν και οι μελέτες των άλλων φαρμάκων της κατηγορίας, για να δούμε αν το γεγονός αφορά σε όλη την κατηγορία ή μόνο στην εμπαγλιφλοζίνη.

Περιορισμός στη χορήγηση τους είναι η μέτρια νεφρική ανεπάρκεια, διότι δεν είναι αποτελεσματικά στη μείωση του σακχάρου, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι είναι τοξικά για το νεφρό.

Η βασική παρενέργεια είναι η εμφάνιση ουρολοιμώξεων, βαλανοποσθίτιδων, αιδιοκολπίτιδων και μυκητιάσεων. Η πιο βαριά, όμως παρενέργεια είναι η ευγλυκαιμική διαβητική κετοξέωση. Πρόκειται για ανάπτυξη διαβητικής κετοξέωσης σε χαμηλά επίπεδα σακχάρου, κυρίως όταν αυτό που λαμβάνει την αγωγή υπόκειται σε στρες (εμπύρετο, χειρουργείο).

Ινσουλίνες

Η ινσουλίνη είναι το απόλυτο φάρμακο για τον Διαβήτη. Η ινσουλίνη βοηθά στην απορρόφηση της γλυκόζης από τα κύτταρα. Η χρήση της ινσουλίνης είναι απαραίτητη, σε όσους έχουν μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, από τα β-κύτταρα και σε όσους έχουν αναπτύξει γλυκοτοξικότητα (υψηλές τιμές σακχάρου για μεγάλο χρονικό διάστημα). Η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί και σε συνδυασμό με χάπια.

Υπάρχουν διάφορες μορφές ινσουλινών και συνήθως τις ταξινομούμαι σύμφωνα με τον χρόνο δράσης τους.

Ταχείας δράσης ινσουλίνες διαρκούν 3-4 ώρες, όσο διαρκεί και η πέψη των τροφών. Δίνονται 5 λεπτά πριν από τα γεύματα

Ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνες διαρκούν από 6-12 ώρες ανάλογα το σκεύασμα. Δίνονται μισή ώρα πριν τα γεύματα από 2 έως 4 φορές, ανάλογα το σκεύασμα

Μακράς δράσης ινσουλίνες διαρκούν 24ώρες ή περισσότερο και δίνονται μια φορά την ημέρα, για την ρύθμιση των σακχάρων νηστεία και των προγευματικών.

Επίσης υπάρχουν και συνδυασμοί ινσουλινών τα λεγόμενα μίγματα, που περιλαμβάνουν μια ινσουλίνη ταχείας δράσης και μια ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης. Τα μίγματα γίνονται πριν από τα γεύματα.

Οι παραπάνω ινσουλίνες μπορούν να δοθούν σε διάφορους συνδυασμούς ανάλογα με το θεραπευτικό πλάνο του γιατρού και του ασθενούς.

Ο ρόλος της υπέρτασης στην ανάπτυξη των μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών, στα άτομα με διαβήτη, επιβεβαιώθηκε από τις μελέτες UKPDS και Hypertension Optimal Treatment (HOT).

Οι νεότερες οδηγίες της ADA έχουν σαν στόχο την συστολική πίεση να είναι <140 mmHg, στους ασθενείς με Διαβήτη και Υπέρταση. Αν όμως κάποια άτομα μπορούν με ασφάλεια να έχουν χαμηλότερη συστολική πίεση <130 mmHg, αυτό θα πρέπει να επιδιώκεται. Ο στόχος της διαστολικής πίεσης θα πρέπει να είναι για όλους <80 mmHg

Σε ασθενείς που παρουσιάζουν πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 1 γρ/μέρα και έχουν νεφρική ανεπάρκεια, ο στόχος θα πρέπει να είναι πιο επιθετικός, στα επίπεδα <125/75 mmHg. H μείση της πίεσης θα πρέπει να είναι προσεκτική, διότι σε τιμές διαστολικής <70 mmHg, φαίνεται ότι αυξάνεται ο κίνδυνος της κρδιαγγειακής νόσου, ακόμα και αν η συστολική είναι στα επιθυμητά επίπεδα (<140 mmHg), σύμφωνα με την μελέτη Veterans Affairs Diabetes.

Για την θεραπεία της Υπέρτασης υπάρχουν πολλές κατηγορίες φαρμάκων, όπως αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ACE), αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης, διουρητικά, β-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Στην περίπτωση του Διαβήτη, σαν αρχική θεραπεία προτιμώνται οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου και των υποδοχέων αγγειοτενσίνης, διότι παρουσιάζουν εκτός από αντι-υπερτασικό αποτέλεσμα και νεφροπροστασία. Τα διουρητικά και η αναστολείς ασβεστίου χρησιμοποιούνται συχνά σαν επιλογές δεύτερης γραμμής, σε μια συνδυαστική θεραπεία.

Η αλισκιρίνη, ένας αναστολέας της ρενίνης, απέτυχε να δείξει όφελος όταν συνδυάστηκε με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου και των υποδοχέων αγγειοτενσίνης, σύμφωνα με την μελέτη ALTITUIDE. Επίσης, μπορεί να είναι και επιβλαβής επιλογή, διότι αυξάνει πολύ τα επεισόδια υπερκαλιαιμίας και υπότασης.

Μια σημαντική μελέτη έδειξε ότι η λήψη των αντιυπερτασικών φαρμάκων την ώρα του ύπνου είχε σημαντική μείωση στη καρδιαγγειακή θνησιμότητα και νοσηρότητα, σε σχέση με αυτούς που έπαιρναν την αγωγή πριν το περπάτημα. Η μελέτη αυτή αφορούσε υπερτασικούς, που ελάμβαναν 1 ή περισσότερα φάρμακα και είχε διάρκεια 5,4 χρόνια.

Η δυσλιπιδαιμία είναι συχνή στα άτομα με Διαβήτη Τύπου 2 και συνήθως εμφανίζεται με υψηλά τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL. Οι μελέτες δείχνουν ότι η χρήση στατινών είναι αποτελεσματική για την προστασία και πρόληψη της στεφανιαίας νόσου, σε άτομα με Διαβήτη. Οι οδηγίες της ADA βασίζονται στη ρύθμιση της LDL:

• Άτομα με Διαβήτη, ηλικίας >40 ετών, και ολική χοληστερόλη >135 mg/dl, χωρίς στεφανιαία νόσο, θα πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με στατίνη, με σκοπό να μειώσουν την LDL κατά 30-40%, ανεξάρτητα από τα αρχικά επίπεδα της LDL, με στόχο η LDL να είναι < 100 mg/dl
• Η ίδια θεραπεία θα πρέπει να ακολουθείται και σε νεότερα άτομα, εφόσον έχουν επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου, ή άλλη χρόνια νόσο.
• Τα άτομα με Διαβήτη και στεφανιαία νόσο βρίσκονται σε πολύ υψηλό κίνδυνο για καρδιαγγειακό επεισόδιο και θα πρέπει απαραιτήτως να λαμβάνουν στατίνη. Μάλιστα, ο στόχος της LDL θα πρέπει να είναι ακόμα χαμηλότερος <70 mg/dl

Οι φιμπράτες μια άλλη κατηγορία φαρμάκων, μπορεί να μειώσουν τα καρδιαγγειακά επεισόδια, σε ασθενείς με μεμονωμένη χαμηλή HDL. Οι φιμπράτες αυξάνουν την HDL και μειώνουν τα τριγλυκερίδια. Δεν έχει διευκρινισθεί ακόμα αν μειώνουν τα καρδιαγγειακά περιστατικά σαν θεραπεία πρόληψης.

Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται για την θεραπεία της υπέρτασης. Οι αγγειοσυσπαστικοί β-αναστολείς φαίνεται ότι μειώνουν την HDL και αυξάνουν την LDL και τα τριγλυκερίδια. Αντίθετα, οι αγγειοδιασταλτικοί β-αναστολείς , όπως η καρβεδιλόλη δεν έχουν την ίδια συμπεριφορά. Σε μια μελέτη φάνηκε ότι αν προστεθεί καρβιδολόλη πάνω στους αναστολείς του άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης, μειώνεται η ολική χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Οι ασθενείς που λαμβάνου αγγειοσυσπαστικό β-αναστολέα, όπως η μετοπρολόλη, θα πρέπει να ξεκινούν άμεσα θεραπεία με στατίνη, ή να αυξάνουν την δόση, εάν ήδη παίρνουν.

Υπάρχει συζήτηση για το αν ο Διαβήτη είναι ισοδύναμη νόσος με την Στεφανιαία Νόσο. Ο Κίνδυνος για την ανάπτυξη Στεφανιαίας Νόσου είναι 2-4 φορές μεγαλύτερος, στα άτομα που έχουν Διαβήτη και παρόμοιους παράγοντες κινδύνου, από τα άτομα που δεν έχουν Διαβήτη. Η μεγαλύτερη μέριμνα για την πρόληψη της Στεφανιαία Νόσου είναι η αυστηρή γλυκαιμική ρύθμιση. Επίσης θα πρέπει να ελέγχονται η υπέρταση, η χοληστερίνη και να λαμβάνουν προληπτικά ασπιρίνη.

Ασπιρίνη

Η ADA συστήνει στους ασθενείς με Διαβήτη, που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακό επεισόδιο να λαμβάνουν σαν πρόληψη, χαμηλή δόση ασπιρίνης. Για τα άτομα, που παρουσιάζουν υπερευαισθησία, εναλλακτικά μπορούν να λαμβάνουν κλοπιδογρέλη.

Μια μελέτη, όμως κατέδειξε ότι η λήψη χαμηλής δόσης ασπιρίνης, σαν πρόληψη, μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια, μόνο όταν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) είναι μεταξύ 60-89 ml/min. Η χαμηλή δόση ασπιρίνης δεν έχει όφελος για τιμές GFR πάνω από 90ml/min και κάτω από 60 ml/min.

Επίσης, μια ακόμα μελέτη αναφέρει ότι η χαμηλή δόση ασπιρίνης (81-100 mg), σε ασθενείς με Διαβήτη, που κάνουν ινσουλίνη, ή παίρνουν δισκία, δεν μειώνει τα καρδιαγγειακά περιστατικά. Έτσι προκύπτει αμφιβολία για το αν είναι ωφέλιμη η χρήση της χαμηλής δόσης ασπιρίνης, για την πρόληψη των καρδιαγγειακών επεισοδίων, σε άτομα με Διαβήτη.

Στατίνες

Η μελέτη Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) έδειξε 42% μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς με Διαβήτη, που έλαβαν θεραπεία με σιμβαστατίνη (μέση δόση 27 mg ημερισίως και μείωση LDL 35%). Τα άτομα που έλαβαν μέρος στην μελέτη είχαν γνωστή Στεφανιαία Νόσο και πολύ υψηλές τιμές LDL. Μικρότερες μειώσεις καρδιαγγειακών επεισοδίων προέκυψαν στην μελέτη Heart Protection Study (HPS), σε ασθενείς με Διαβήτη και Στεφανιαία νόσο, που έλαβαν σιμβαστατίνη 40 mg ημερισίως. Ακόμα μικρότερες μειώσεις φάνηκαν σε μελέτη που οι ασθενείς έλαβαν παρβαστατίνη.

Στην μελέτη Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT), που χρησιμοποιήθηκε ατορβαστατίνη 10 mg ημερησίως, φάνηκε ότι ο καρδιαγγεικός κίνδυνος δεν μειώθηκε, στα άτομα που ειχαν γνωστή Στεφανιαία νόσο, Υπέρταση και Διαβήτη. Αντίθετα, η μελέτη Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) έδειξε σημαντική μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων, στα άτομα που είχαν Διαβήτη και 1 ακόμα παράγοντα κινδύνου, ενώ έλαβαν θεραπεία με ατορβαστατίνη 10 mg ημερησίως.

Η ADA δημοσίευσε κατευθυντήριες οδηγίες για την χρήση των στατινών, σε άτομα με Διαβήτη, οι οποίες συμβαδίζουν με τις οδηγίες των American College of Cardiology and the American Heart Association:

• Η ADA συστήνει την χρήση των στατινών, σχεδόν σε όλους που έχουν Διαβήτη
• Η ADA διακρίνει 3 ομάδες ασθενών:

1. Νεότεροι των 40 ετών: Όχι στατίνες για όσους δεν έχουν στεφανιαία νόσο, η παραγόντα κινδύνου, άλλον πλην του Διαβήτη. Μέτριας ή υψηλής ένταση θεραπεία με στατίνες για όσους έχουν επιπρόσθετο παράγοντα κινδύνου (LDL>100 mg/dl, υπέρταση, κάπνισμα, παχυσαρκία). Υψηλής ένταση θεραπεία με στατίνες για όσους έχουν γνωστή στεφανιαία νόσο.
2. Ηλικίας 40-75 ετών: Μέτριας έντασης στατίνες για όσους δεν έχουν επιπρόσθετο παράγοντα κινδύνου και υψηλής έντασης στατίνες, για όσους έχουν επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου ή γνωστή στεφανιαία νόσο.
3. Ηλικίας >75 ετών μέτριας έντασης στατίνες για αυτούς που έχουν επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου και υψηλής έντασης για αυτούς που έχουν γνωστή στεφανιαία νόσο.

• Ο έλεγχος της χοληστερίνης θα πρέπει να γίνεται όποτε κρίνεται αναγκαίο, για να ελέγχεται και η συμμορφωση των ασθενών. Οι νεότεροι των 40 ετών, που δεν έχουν ξεκινήσει στατίνες θα πρέπει να ελέγχονται μια φορά τον χρόνο.
• Το ανώτερο φυσιολογικό ΒΜΙ για τους καυκάσιους είναι 25 Kg/m², ενώ για τους Ασιάτες το 23 Kg/m² , διότι παρουσιάζουν προδιαβήτη και διαβήτη σε χαμηλότερα ΒΜΙ.
• Ο στόχος των προγευματικών σακχάρων είναι 80-130 mg/dl
• O στόχος της πίεσης είναι 140/90 mmHg
• Στόχος για την φυσική δραστηριότητα είναι να μην παραμένουν σε καθιστή θέση για περισσότερο από 90 λεπτά
• Η ADA δεν υποστηρίζει την χρήση του ηλεκτρονικού τσιγάρου, ως εναλλακτικής λύσης για την διακοπή του καπνίσματος
• Συστήνεται ο εμβολιασμός κατά του πνευμονιόκοκκου
• Στόχος για τα παιδιά είναι HbA1c < 7,5%.